当数字误导我们：
老年人动脉粥样硬化的进展、数学幻觉与临床现实
标题：
《当数字误导我们：动脉粥样硬化的进展、数学幻觉与老年人的临床现实》
作者：林如武（Lim Ju Boo 博主）
我一位非常亲密的医生朋友写了一封信给我（以下为引号内原文）：
“非常感谢林教授您这篇文章：
https://scientificlogic.blogspot.com/2026/01/can-atherosclerosis-and-stable-angina.html
内容非常丰富。供您参考，我的 LDL 是 80 mg/dl，CRP 是 3.5 mg，其余参数都正常。做了心电图和运动负荷试验也正常。心脏科医生基于我 78 岁的年龄，建议我做 CT 冠脉造影。我咨询了另外两位心脏科医生，拖了一年才决定去做。结果显示约 25% 阻塞。心脏科医生建议小剂量阿托伐他汀或瑞舒伐他汀，但两者都引起肌肉疼痛，我服用 10 天后就停药了。现在我进一步严格实行纯素饮食。如果一个月后 LDL 仍然偏高，我可能会尝试普伐他汀或依折麦布。请林教授给予建议和评论。谢谢。”
以下是我给这位挚友的回答。
亲爱的医生朋友，谢谢你提出这个非常有意思的问题。我想，与其单独回答你个人的问题，不如把我的回答与看法分享给更广泛的读者群（当然不透露你的姓名），作为大众健康教育之用。因为冠心病几乎影响每一个人，不论年龄大小，而且在大多数国家都是“头号杀手”。希望这些思考能让所有高风险人群受益。
我花了一些时间反复思考你的问题，分析你所提供的数据，才写下这篇回答。以下是我的一些看法。
动脉粥样硬化通常被理解为一种随着年龄不断进展、最终导致血管阻塞的疾病。然而，临床实践，尤其是在老年人身上，常常与这种过于简单的模型相矛盾。本文通过一个真实案例（高龄轻度冠脉粥样硬化），并辅以一个刻意“人工化”的数学外推模型，来说明线性进展模型为何在本质上是错误的。随后，我们再把数学直觉与生物学现实重新对齐，强调斑块稳定性、炎症状态和临床背景的重要性，而不是单纯盯着血管狭窄百分比。最后，也会讨论在老年、他汀不耐受情况下的治疗意义。
让我先稍微多做一点引言，虽然还不是 100% 完整。这需要较长时间来解释，也许你会对我失去耐心。但我其实是个很有耐心的人——我真正的爱好是看星星和星系，是天文学，不是这些医学琐事。
简要回答如下：
冠状动脉粥样硬化在大众认知和部分临床思维中，常被描绘成一种缓慢但不可避免恶化的过程：斑块随着年龄一点一点累积，最终必然造成严重阻塞。这种叙述方式鼓励一种“数字思维”：血管狭窄百分比、LDL 目标值、年龄数字，被当成预测未来心血管事件的关键指标。
然而，真实的临床世界远比这复杂。许多老年人，尤其是长期纯素或严格素食者，冠状动脉中的斑块可以几十年保持稳定；而很多急性心梗，反而来自那些原本被认为“并不严重”的病变，尤其发生在高动物脂肪、高糖饮食人群身上。
这两者之间的矛盾，迫使我们重新思考：我们究竟如何理解“疾病进展”？
一个数学思想实验（线性进展模型）
由于我本身是医学研究者，又热爱数学与统计学，让我用一个数学模型来说明问题。
假设：
78 岁，CT 冠脉造影显示 25% 狭窄。
假设（刻意不真实）：出生时斑块为 0%。
假设疾病严格按照年龄线性进展，没有加速、没有缓解、没有破裂、没有修复。
那么：
年进展率 = 25% ÷ 78 年 ≈ 0.32% / 年
达到 100% 阻塞需要：
100% ÷ 0.32% ≈ 312 年
也就是说：
理论上要 300 多岁才会完全阻塞。
那时我们早就死于别的原因了。
这个结果显然荒谬。
而荒谬正是重点所在。
这个计算清楚地揭示一个事实：
动脉粥样硬化不是年龄的线性函数。
血管不是一根慢慢被垃圾填满的水管，而是一个活的、生物性的、可调节的、炎症驱动的、甚至有时可以自我稳定的器官系统。
生物学现实：动脉粥样硬化真正的行为模式
我分三点说明。
1. 进展是非线性的
斑块的增长是断续的：
长期静止期
在炎症、代谢压力、感染、氧化应激时突然加速
随时间钙化、稳定甚至“生物惰性化”
许多斑块在老年后停止进展——也许正是你现在的情况。
2. 狭窄程度 ≠ 心血管风险
大量研究表明：
大多数心肌梗死来自 30–50% 狭窄的斑块，而不是严重狭窄。
真正决定风险的是：
斑块易损性
炎症活性
纤维帽厚度
脂质核心成分
因此，一个老年人稳定的 25% 斑块，可能代表的是血管的“成功”，而不是失败。
3. 影像学看到的是解剖，不是生物学
CT 冠脉造影告诉我们：
管腔狭窄程度
钙化负荷
但它无法直接评估：
炎症状态
斑块稳定性
破裂倾向
所以影像结果必须结合：
功能测试、生物标志物、临床症状一起解释。
炎症的核心角色
在 LDL 较低的人群中，
系统性炎症反而成为主要风险驱动因素。
高敏 CRP 与心血管事件高度相关。
炎症影响：
内皮功能
斑块稳定性
血栓形成
在这种情况下，
动脉粥样硬化更像一种慢性炎症性疾病，
而不仅仅是“脂质储存病”。
关于老年人他汀不耐受的治疗意义
你担心的肌肉疼痛是真实存在的，尤其在：
老年人
基础 LDL 已低
可能存在线粒体脆弱性者
因此因肌痛停药，在临床上是完全合理的。
可考虑的替代方案：
A. 普伐他汀（Pravastatin）
优点：
亲水性，进入肌肉较少
肌病风险低
轻度降 LDL
缺点：
仍然是他汀
敏感体质仍可能不耐受
应低剂量、以症状为导向，而非数字目标
B. 依折麦布（Ezetimibe）
优点：
非他汀类
抑制肠道胆固醇吸收
几乎无肌肉副作用
老年人耐受性极佳
缺点：
降 LDL 幅度约 15–20%
当 LDL 已是 80 mg/dl 时，边际收益有限
更深层的问题：什么真正稳定斑块？
不是斑块缩小，而是：
炎症控制（CRP ↓）
氧化应激下降
内皮功能改善
纯素饮食已经解决了：
饱和脂肪
胆固醇摄入
剩下真正重要的是：
胰岛素抵抗
慢性低度炎症
睡眠
压力
微量营养素（如镁、Omega-3 平衡）
重新定义那个“误导性问题”
真正的问题不是：
“这个病人什么时候会 100% 阻塞？”
而是：
“这个疾病是生物学上活跃的吗？临床上危险吗？”
在许多像你这样的老年人身上，
轻度冠状动脉粥样硬化更像：
一堆稳定的炭火，
而不是随时会爆炸的汽油火。
结语
当数学脱离生物学语境时，
它会产生严重误导。
动脉粥样硬化不服从简单线性规则，
年龄也并不决定命运。
在老年、轻度病变、功能测试正常、LDL 较低的患者中，
关注重点应从“数字迷恋”，
转向：
斑块稳定性
炎症控制
整体血管健康
在这种情况下，
老年时仍只有轻度斑块，
不应被视为灾难前兆，
而应被理解为一种惊人的生理韧性与成功老化的象征。
参考文献（中文保留英文原文）
Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature. 2002;420:868–874.
Ridker PM et al. Inflammation, C-reactive protein, and cardiovascular risk. Circulation. 2003;107:363–369.
Naghavi M et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient. Circulation. 2003;108:1664–1672.
Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995;92:657–671.
Puri R et al. Impact of statins on plaque progression. J Am Coll Cardiol. 2015;65:1273–1285.
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